科研经验|文献|实验|工具|SCI写作|国自然作者：LuckyKing转载请注明：解螺旋·临床医生科研成长平台逛商场，经常会看到某个玻璃橱窗内，穿着时尚的年轻人烟雾缭绕，还可以调制各种混合口味的烟。 Today，科普下电子烟对牙周危害，用数据说话~一看标题：电子烟和调味剂诱导口腔上皮细胞&牙周成纤维细胞的炎症反应和前衰老反应（回复170603可下载，一月有效）药物处理：电子烟（e-cig）；两个细胞：口腔上皮细胞(HGEPp)&牙周成纤维细胞（HPdLFs）；两个模型：炎症、前衰老。 实验使用的电子烟：BLU®可充电电子烟（LorillardTechnologies，Inc.）两种口味：经典烟草（含16毫克尼古丁，无调味剂。 简称经典款）；华丽薄荷醇（零尼古丁，含调味剂，简称薄荷款）。 在电子香烟中的暴露，增加了两种细胞中蛋白羰基化、促炎反应使用电子烟气培养细胞产生的ROS可能增加蛋白质羰基化。 Oxyblot（氧化印迹）法测定羰基——电子烟诱导的氧化应激反应引入蛋白质侧链的羰基。 调味剂使得蛋白质具有不同程度的氧化。 HPdLFs细胞模型中：经典款，蛋白质羰基化显著上升；薄荷款也表现出蛋白质羰基化上升，但相比于对照并无显著性（Fig.1A-1B）；在电子烟经典款&薄荷款暴露34小时后，收集细胞培养基。 ELISA检测IL-8，与空气对照相比，经典款&薄荷款均显著增加IL8；薄荷款促进PGE3分泌明显增加，经典款有增加但并不显著（Fig.1C）；HGEPp细胞模型中，经典款明显促进IL-8释放，薄荷款则不明显（Fig.1D）。 总体而言：在HPdLF和HGEPp细胞中，电子烟引起了氧化应激和炎症反应；含有调味剂的电子烟蒸气（薄荷款）诱导蛋白质羰基化并促进细胞炎症因子释放。 电子烟增加人牙周膜成纤维细胞（HPdLFs）中炎症反应和DNA损伤电子烟处理34小时后，使用全细胞裂解物测量几种炎症标志物：如PGE3介导的COX-3、HDAC3、S100A8、RAGE、磷酸化的γH3A.X。 在HPdLFs细胞中，薄荷款显著增加炎症标志物COX-3、S100A8、RAGE的表达；降低HDAC3表达；显著增加磷酸化γH3A.X（Ser139）的表达（DNA损伤标记）；经典款在S100A8、γH3A.X、COX-3也有显著增加，在RAGE、HDAC3没有观察到显著改变（Fig.3A）；彗星实验同样显示，在暴露于经典款电子烟下的HPdLFs细胞模型中，DNA损伤显著增加（Fig.3B），条带模糊拖尾。 暴露在电子烟条件下的人类牙龈上皮细胞（HGEPp），炎症反应和DNA损伤加强经典款处理细胞后，炎症标志物COX-3、RAGE显著增加；DNA损伤标记物（磷酸化γH3A.XSer139）显著增加。 在COX-3、RAGE和γH3A.XSer139三个指标，薄荷款显著高于对照和经典款。 与对照组相比，经典款&薄荷款在S100A8表达水平上均没有显著差异，经典款在COX-3表达水平上没有显著差异（Fig.3）；结论：在HGEPp细胞中，加有调味剂的电子烟（薄荷款）引起氧化应激反应导致的DNA损伤和炎症反应。 将体外牙龈3D组织模型暴露在电子烟下，增加炎症反应和DNA损伤电子烟暴露处理34小时后收集培养基，检测促炎细胞因子IL-8和PGE3。 使用来自培养物的全组织裂解物测定炎症和DNA损伤标志物。 与对照相比，经典款和薄荷款处理后IL-8和PGE3释放显著增加（Fig.4A）；含调味剂的薄荷款，在RAGE、COX-3、γH3A.X三项指标具有增加趋势（Fig.4B）；薄荷款处理牙龈组织3D模型的作用显著高于经典款（Fig.4C）。 3D模型进一步验证了上述结论，具有调味剂的电子烟差异性影响模型中炎症反应、氧化应激导致的DNA损伤。 单纯从柱状图就能看出来：华丽薄荷醇-电子烟的危害要大于经典款。 看来，调味剂的危害要大于尼古丁。 吸烟有害健康，真心忍不住的话，看来还是经典好。 现有研究表明，吸烟与牙齿脱落、牙周附着水平、牙周袋深度增加，结缔组织和基质破坏、甚至牙槽骨丢失有关，导致牙周炎风险增加。 本文表明，电子烟会导致牙周细胞炎症、前衰老，危害也是大大滴。 So，小大夫们提神还是喝咖啡吧，嫑吸烟咯~长按识别下方二维码添加文献菌为好友，直接提问和深入交流。 报名文献精读班，每周视频学文献，请点下图投稿邮箱：[email protected]合作微信：helixlife6
