西方大学舒利希医学院的研究人员首次展示了大麻二酚（CBD）阻断大麻中主要的精神活性成分四氢大麻酚（THC）引起精神副作用的分子机制。 在此之前的研究表明，THC含量高、CBD含量低的大麻菌株可引起精神副作用的风险增加，包括妄想症、焦虑症和成瘾行为，而CBD可缓解THC的这些精神副作用，但这种现象的原理机制一直尚未完全明确。 海马体中的酶是关键 史蒂芬·拉维列特（Steven Laviolette）博士及其研究小组成功揭示这一机制，团队研究了大鼠脑海马体中被称为细胞外调节蛋白激酶（ERK，是将信号从表面受体传导至细胞核的关键）分子的作用，发现该分子触发了THC的神经作用，这项重要研究成果发表在本周的《神经科学杂志》上。 研究表明，给予THC的大鼠具有较高的活化ERK水平，表现出更多的焦虑行为，并且对基于恐惧的学习（感受）更加敏感。同时给予CBD和THC的大鼠的行为则没有太大变化，它们的活化ERK水平正常，焦虑行为较少，并且对基于恐惧的学习不太敏感。 基于这些结果，研究小组发现CBD阻止THC过度刺激海马ERK途径的能力，从而防止THC的负面影响，CBD还能够扭转THC引起的焦虑状和成瘾性行为。 该研究小组将通过继续确定这种分子机制的具体特征来跟踪研究，并研究以较少的THC副作用原则来配制大麻素药物，提高CBD衍生疗法的疗效。 这一研究发现对医用大麻处方，以及研究大麻药物具有重要意义。对于特殊患者个体，处方大麻可限制在高CBD低THC含量的菌株范围内；这一发现为开发更安全有效的THC和CBD配方开辟了新的分子前沿，对未来大麻素药物研发、审批上市提供关键依据。
